糖尿病是以慢性高血糖为特征的一组异质性代谢性疾病，受遗传、自身免疫和环境因素影响，因胰岛素分泌和(或)胰岛素作用的缺陷，引起糖类、蛋白质和脂肪等的代谢异常。近30年来，我国糖尿病患病率显著增加。2015—2017年中华医学会内分泌学分会在全国31个省进行糖尿病的流行病学调查显示，我国18岁及以上人群糖尿病患病率为11.2%。糖尿病患者病情严重或应激时可发生急性并发症，最常见的为糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis，DKA)和高渗高血糖状态(hyperosmolar hyperglycemic state，HHS)。DKA患者体内胰岛素缺乏较HHS更为严重，胰岛素的缺乏不仅会引起高血糖和脱水，还会导致酮体和酸的产生，严重者甚至出现意识障碍，多发生于1型糖尿病。HHS是体内胰岛素相对缺乏导致的血糖升高，进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。HHS和DKA是不同程度胰岛素缺乏所导致的两种状态，可单独出现，也可同时存在。

糖尿病急性并发症最常见诱因为感染，占20%~40%，其中泌尿系和肺部感染最为常见，还有包括中断胰岛素治疗、大量摄入糖、脑血管意外、心肌梗死、胰腺炎、酗酒、严重肾病、透析，某些药物，如：糖皮质激素、免疫抑制剂等的应用也有可能成为糖尿病急性并发症发生的诱因。

1.   糖尿病酮症酸中毒

1.1   临床表现

DKA一般急性起病。在起病前通常仅伴有多尿、烦渴多饮和乏力症状的加重。失代偿阶段常出现食欲减退、恶心呕吐、腹痛，可伴有头痛、烦躁、嗜睡等，呼吸深快，呼气中有烂苹果味。病情进一步进展，出现严重脱水、尿量减少、皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷。到病程晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。

1.2   实验室检查

需完善检查：血常规、血糖、血酮和尿酮、血尿素氮、血肌酐、血电解质、血渗透压、动脉血气分析及心电图等。若怀疑合并感染还应进行血、尿和咽部的细菌培养。

1.2.1   尿常规

尿糖阳性，DKA时尿酮也呈阳性。但肾功能受损而阈值增高时，尿糖、尿酮阳性程度可与血糖、血酮数值不相称。

1.2.2   血糖

血糖在16.7~33.3 mmol/L，部分患者可高达55.5 mmol/L以上。

1.2.3   血酮

血酮正常＜0.6 mmol/L，＞1.0 mmol/L，即为血酮升高，DKA时血酮升高，多数患者在4.81 mmol/L以上。

1.2.4   血气分析

酸中毒失代偿时，pH下降，血实际和标准HCO₃^-降低，CO₂结合力降低；碱剩余负值增大。

1.2.5   血电解质

血钠可降低或正常；酸中毒时钾向细胞外转移，因此，虽然总体钾水平下降，但患者血钾可表现为升高、正常或者降低，治疗后可出现低钾血症。

1.3   诊断

对昏迷、酸中毒、脱水及休克的糖尿病患者，均应考虑到DKA的可能，尤其对原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量仍多者，应尽快进行相关检查，及早诊断，及时治疗。

诊断DKA需符合以下3个条件：(1)血糖＞13.9 mmol/L；(2)酮体生成；(3)代谢性酸中毒表现：pH＜7.3和(或)HCO₃^-＜18 mmol/L。符合此3个条件者无论有无糖尿病病史，都可诊断为DKA。

1.4   治疗

DKA的治疗原则为：(1)尽快补液以恢复血容量、纠正失水状态；(2)小剂量胰岛素静脉应用降低血糖；(3)纠正水电解质及酸碱平衡紊乱；(4)祛除诱因，防治并发症，降低病死率。对于无酸中毒的糖尿病酮症患者，需适当补充液体并使用胰岛素降糖治疗，直至酮体消失。

1.4.1   迅速纠正水电解质紊乱

DKA常有严重失水，血容量与微循环灌注不足，导致一些危及生命的并发症，故补液是纠正DKA的首要措施。补液总量可按发病前体重的10%估算，补液宜先快后慢。补液的原则是“先盐后糖，先晶体后胶体，见尿补钾”。

在治疗初期建议使用生理盐水，开始的补液速度取决于患者脱水的程度以及心功能，前2 h内补液量可达1 000~2 000mL。以后补液量及速度再根据血压、心率、每小时尿量、电解质水平、末梢循环情况决定。第2~6小时输液量约1 000~2 000 mL，第1个24 h输液总量可达4 000~5 000 mL，严重失水者可达6 000~8 000mL。对伴有心、肾功能不全者，补液过程中应注意监测血浆渗透压，并对患者的心脏、肾脏、神经系统状况及时进行评估以防补液过快。

1.4.2   小剂量胰岛素降糖

推荐使用小剂量胰岛素连续静脉滴注的方式降糖治疗。在使用胰岛素静脉滴注降糖的过程中需严密监测血糖，根据血糖下降速度及时调整胰岛素使用剂量，血糖下降以每小时2.8~4.2 mmol/L为宜。若第1小时内血糖下降不足10%，或1 h内血酮下降速度＜0.5 mmol/L，在脱水基本纠正的前提下，可酌情增加胰岛素使用剂量。当DKA患者血糖≤11.1 mmol/L时，须补充5%葡萄糖注射液并继续胰岛素治疗，此后需要根据血糖来调整胰岛素给药速度和葡萄糖浓度，使血糖维持在8.3~11.1 mmol/L的范围，同时持续进行胰岛素静脉滴注直至血酮、血糖均控制，DKA缓解。

1.4.3   纠正电解质紊乱

在开始治疗时，患者尿量＞40 mL/h，且血钾＜5.2 mmol/L，即应立即静脉补钾；若血钾＜3.3 mmol/L，在使用胰岛素之前需先补钾，以免发生致死性心律失常、心脏骤停和呼吸肌麻痹，在血钾升至3.5 mmol/L以上时，再开始胰岛素的使用；若尿量＜30 mL/h，则暂缓补钾，待尿量增加后再行补钾；若治疗前血钾高于正常水平，暂不补钾。治疗过程中，应及时监测血钾水平，并结合尿量调整补钾的量和速度，维持血钾水平在4~5 mmol/L之间。

1.4.4   纠正酸碱代谢紊乱

胰岛素的应用可以抑制脂肪分解，纠正酸中毒，故轻症患者无须额外补碱。但严重的代谢性酸中毒会引起心肌受损、脑血管扩张、严重的胃肠道并发症以及昏迷等严重并发症，但血pH低至7.0~7.1时有抑制呼吸中枢和中枢神经功能的危险，如血pH降至7.1或者HCO₃^-＜5 mmol/L，可考虑缓慢补碱。

1.4.5   防治和监测DKA合并症

1.4.5.1   对症治疗

酸中毒可引起急性胃扩张，必要时可用5%碳酸氢钠液洗胃，减轻消化道症状，注意防止吸入性肺炎和窒息。

1.4.5.2   抗感染治疗

感染为DKA最常见的诱因，应积极予以治疗。因DKA可引起低体温和白细胞计数升高，故不能仅依靠有无发热及血象判断感染，对于昏迷的患者，无论有无感染的证据，均可采用适当的抗生素予以预防和治疗。

1.4.5.3   吸氧

DKA患者存在缺氧，应予以吸氧。

1.4.5.4   监测

应定时监测血糖、血酮及尿酮、血钾、血气分析，以便及时调整治疗。

2.   高渗高血糖状态

2.1   临床表现

HHS起病一般较为隐匿，偶有急性起病，大多数患者从发病到出现临床表现需要1~2周，且约有30%~40%的患者无糖尿病病史。临床表现常先出现口渴、多尿和乏力等糖尿病症状，或原有症状进一步加重，多食症状不明显，甚至可表现为厌食。

2.2   诊断

下列情况强烈提示HHS可能：(1)多饮、口渴和多尿等糖尿病症状较前明显加重；(2)进行性意识障碍伴脱水表现；(3)在大量服用含糖食物、静脉输入含糖注射液或应用糖皮质激素、苯妥英钠和普萘洛尔后出现多尿和意识障碍；(4)在感染、心肌梗死、严重创伤和外科手术等应激下出现多尿；(5)水摄入不足、失水或应用利尿剂、脱水治疗及透析治疗者；(6)其他原因无法解释的中枢神经系统症状和体征；(7)尿糖强阳性，尿比重增高，尿酮可为阴性；(8)血糖显著增高。

确诊HHS的根据主要是：(1)血糖≥33.3 mmol/L；(2)有效血浆渗透压≥320 mOsm/L；(3)血清HCO₃^-≥15 mmol/L或动脉血pH≥7.3；(4)尿糖呈强阳性，而血酮体及尿酮阴性或为弱阳性；(5)阴离子间隙＜12 mmol/L。由于HHS可以和DKA或乳酸酸中毒并存，但上述诊断标准中的(1)、(3)和(4)缺乏或不完全符合时，不能否定HHS的诊断。

2.3   治疗

HHS病情危重，病死率高达40%以上，故需有效预防、早期诊断并积极治疗。

2.3.1   及早和足量补液

及早和足量补液是成功抢救HHS的关键。补液治疗的原则是早期、积极、足量和防止发生严重的水中毒，特别是要早期预防因严重低钠血症导致的中枢脑桥脱髓鞘综合征。HHS患者体内丢失水分可达体重的12%，补液速度先快后慢，先选择生理盐水静脉应用，排除心肺疾病者，建议第一个2小时补液2 000 mL，在12 h内输入补液总量的一半。当血钠降至150 mmol/L或血渗透压降至330 mOsm/(kg·H₂O)后，可放缓补液速度。当血糖降至16.7 mmol/L，可改为5%葡萄糖注射液输入，并按2 ∶ 1[葡萄糖(g) ∶胰岛素(U)]加入短效胰岛素。

2.3.2   适当补充胰岛素

胰岛素补充必须在补充液体和纠正循环衰竭以后方可进行。胰岛素使用原则与治疗DKA大致相同，一般来说HHS患者对胰岛素较为敏感，胰岛素用量可相对减少。

2.3.3   适当补钾

HHS患者的血钾水平和机体钾缺乏程度受病情、肾脏合并症、治疗状况等多种因素影响，补钾原则大致同DKA。