Clinical efficacy of sacubitril/valsartan in the treatment of hypertension with left ventricular hypertrophy research
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摘要:
目的 探讨沙库巴曲缬沙坦对高血压合并左心室肥厚的逆转作用。 方法 选取2021年2—8月于阜阳市人民医院心血管内科就诊的门诊及住院的90例高血压左心室肥厚患者，其中男性56例，女性34例，按随机数字表法随机分为3组，分别为沙库巴曲缬沙坦组(A组)、贝那普利组(B组)、缬沙坦组(C组)，每组30例，随访12个月，比较3组室间隔厚度(IVST)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室质量指数(LVMI)等左心室肥厚指标、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)等左室重构及功能指标、血压控制达标率等临床疗效、不良反应及并发症发生情况。 结果 治疗后，3组患者IVST、LVPWd、LVMI等左心室肥厚指标和LVEDD、LVEF等左室重构及功能指标均有明显改善(均P<0.05)，其中A组IVST、LVPWd、LVMI、LVEDD、LVEF指标分别为10.00(10.00, 11.00)mm、10.00(9.25, 10.75)mm、81.38(71.03, 99.34)g/m2、43.00(41.00, 47.75)mm、64.00%(60.00%，67.00%)，较其他2组改善效果显著, 变化幅度差异有统计学意义(P<0.05)。3组血压控制达标率分别为：A组86.67%、B组56.67%、C组53.33%，与B、C组比较，A组血压达标率明显增高，差异有统计学意义(均P<0.05)。3组不良反应及并发症发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 沙库巴曲缬沙坦可逆转高血压左心室肥厚，改善心室重构及患者预后，降压效果明显，安全性良好。 Abstract:Objective To explore the role of sacubitril/valsartan in reversing hypertension with left ventricular hypertrophy. Methods Ninety patients with hypertension and left ventricular hypertrophy who visited the Department of Cardiology of Fuyang People's Hospital from February to August 2021 were selected as the research objects, including 56 males and 34 females. They were divided into sacubitril/valsartan (A) group, benazepril (B) group and valsartan (C) group according to random numerical table, with 30 cases in each group, and followed up for 12 months. The degree of left ventricular hypertrophy index interventricular septal thickness (IVST), left ventricular posterior wall thickness in diastole (LVPWd), left ventricular mass index (LVMI), left ventricular remodeling and functional indexes such as left ventricular end diastolic diameter (LVEDD) and left ventricular ejection fraction (LVEF), the blood pressure compliance rate, clinical efficacy, occurrence of adverse reactions and complications were compared between the three groups. Results After treatment, the left ventricular hypertrophy index (IVST, LVPWd and LVMI) and the left ventricular remodeling and functional index (LVEDD and LVEF) of the three groups were significantly improved than those before treatment, all the difference was statistically significant (all P<0.05), and the IVST, LVPWd, LVMI, LVEDD, LVEF of the A group were 10.00 (10.00, 11.00) mm, 10.00 (9.25, 10.75) mm, 81.38 (71.03, 99.34) g/m2, 43.00 (41.00, 47.75) mm and 64.00%(60.00%, 67.00%), which were better than the other two groups, the difference in amplitude of change was statistically significant (P<0.05). The blood pressure compliance rate were 86.67% of the group A, 56.67% of the group B, and 53.33% of the group C. The blood pressure compliance rate in Group A significantly increased, with a statistically significant difference (all P<0.05). There was no significant difference in the incidence of adverse reactions and complications during treatment among the three groups (P>0.05). Conclusion Sacubitril/valsartan can relieve the degree of left ventricular hypertrophy in the treatment of hypertension complicated with left ventricular hypertrophy, improve ventricular remodeling and patient prognosis, the effect of reducing pressure is obvious, and the safety is good. -
Key words:
- Sacubitril/valsartan /
- Hypertension /
- Left ventricular hypertrophy /
- Benazepril /
- Valsartan
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高血压是心脑血管病的常见危险因素，心脏是高血压受累的主要靶器官之一，左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)是常见心脏受累表现。长期高血压可导致心脏质量增加、心肌间质胶原纤维增生及心肌细胞体积增大，最终造成心室重构及左心室肥厚、扩大[1]。高血压LVH是心脏对动脉高压的一种代偿性反应[2]，持续发展会导致心力衰竭、心律失常、冠状动脉血流储备降低等心脏结构及功能变化、增加肾脏和主要心血管事件及死亡风险，危及患者生命健康安全[3]。积极控制血压、逆转左心室肥厚对高血压LVH患者具有重要的临床意义[4]。目前治疗高血压LVH的药物临床疗效不一，降压药物治疗主要为单药起始剂量或联合其他药物起始剂量，本研究主要使用单药足量控制血压，沙库巴曲缬沙坦是首个血管紧张素受体、脑啡肽酶双重抑制剂，对高血压LVH的治疗具有独特的多靶点作用。本研究探讨沙库巴曲缬沙坦对高血压LVH患者的改善作用、临床疗效及预后的影响。
1. 资料与方法
1.1 临床资料
选取2021年2—8月于阜阳市人民医院心血管内科就诊的门诊及住院的90例高血压LVH患者，其中男性56例，女性34例，年龄为24~86(59.61±13.54)岁。按随机数字表法随机分为3组，分别为沙库巴曲缬沙坦组(A组)、贝那普利组(B组)、缬沙坦组(C组)，每组30例。纳入标准：(1)年龄>18岁；(2)符合《中国高血压防治指南2018年》[5]中高血压诊断标准；(3)所有患者来院均行超声心动图检查合并LVH，LVH诊断标准按照：室间隔厚度(interventricular septal thickness, IVST)或左室舒张末期后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness in diastole, LVPWd)男性>11 mm、女性>10.5 mm和/或左心室质量指数(left ventricular mass index，LVMI)[5]男性≥115 g/m2，女性≥95 g/m2；(4)患者依从性良好，临床资料完整者。排除标准：(1)继发性高血压；(2)妊娠期、哺乳期妇女；(3)急性心肌梗死、肝肾功能不全、电解质紊乱、心功能≥Ⅱ级患者；(4)肥厚型心肌病。3组患者性别、年龄、病程、BMI及治疗前收缩压(systolic blood pressure, SBP)和舒张压(diastolic blood pressure, DBP)水平、合并高脂血症、糖尿病、冠心病等比较差异均无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性，见表 1。本研究经阜阳市人民医院医学伦理委员会批准(医伦理审查〔2021〕18号)，所有患者均签署知情同意书。
表 1 3组高血压左心室肥厚患者一般临床资料比较Table 1. Comparison of general clinical data among the three groups of hypertensive patients with left ventricular hypertrophy组别 例数 性别[例(%)] 年龄[M(P25, P75), 岁] 病程[M(P25, P75), 年] BMI[M(P25, P75)] 男性 女性 A组 30 19(63.33) 11(36.67) 55.00(47.00, 66.75) 9.00(4.25, 14.50) 25.75(23.32, 28.77) B组 30 18(60.00) 12(40.00) 63.50(54.00, 70.50) 10.00(5.00, 10.00) 26.70(24.15, 29.25) C组 30 19(63.33) 11(36.67) 61.00(56.00, 73.00) 7.50(5.00, 10.00) 25.45(23.02, 28.32) 统计量 0.095a 4.455b 0.822b 1.694b P值 0.954 0.108 0.663 0.429 组别 例数 治疗前SBP
[M(P25, P75), mmHg]治疗前DBP
[M(P25, P75), mmHg]高脂血症
[例(%)]糖尿病
[例(%)]冠心病
[例(%)]A组 30 162.50(152.00, 167.00) 90.00(82, 00, 96.75) 7(23.33) 3(10.00) 4(13.33) B组 30 156.00(148.00, 159.50) 88.00(79.25, 96.75) 6(20.00) 4(13.33) 5(16.67) C组 30 154.00(146.00, 164.00) 91.00(77.00, 100.00) 5(16.67) 3(10.00) 4(13.33) 统计量 5.581b 0.106b 0.417a 0.225a 0.180a P值 0.061 0.948 0.812 0.894 0.914 注：a为χ2值，b为H值。1 mmHg=0.133 kPa。 1.2 治疗方法
3组患者均行低盐低脂饮食等健康生活方式干预，患者每天同一时间用药(早餐前)。A组：初始剂量沙库巴曲缬沙坦(北京诺华制药有限公司，每片100 mg，国药准字号J20190001)100 mg，1次/d；治疗2周后，如血压未达标(≥130/80 mmHg)[6]，无安全顾虑(血钾≥5.5 mmol/L，血肌酐比基线增加≥20%或与研究药物增加有关的潜在安全问题)，剂量增倍至200 mg，1次/d；继续治疗4周后，如血压仍未达标，无上述安全顾虑，剂量增倍至400 mg，1次/d。B组：初始剂量贝那普利(北京诺华制药有限公司，每片5 mg，国药准字号H20000292)10 mg，1次/d；治疗2周后，如血压未达标，无上述安全顾虑，剂量增倍至20 mg，1次/d；继续治疗4周后，如血压仍未达标，无上述安全顾虑，剂量倍增至30 mg，1次/d。C组：初始剂量缬沙坦胶囊(北京诺华制药有限公司，每粒80 mg，国药准字号H20040217)80 mg，1次/d；治疗2周后，如血压未达标，无上述安全顾虑，剂量增倍至160 mg，1次/d；继续治疗4周后，如血压仍未达标，无上述安全顾虑，剂量增倍至240 mg，1次/d。
1.3 观察指标
比较3组治疗后血压水平、血压达标率、左心室肥厚指标等临床疗效及不良反应发生情况。主要观察指标如下，(1)血压水平：每2周至我院心血管内科门诊行血压评估，6周后每月至少评估一次血压，评估方法：在所预定随访时间测量血压。测量使用电子血压计为欧姆龙(OMRON)-9200L，定期经专业人员检查校验，确保设备性能稳定准确。测定患者右上臂，血压的测量于坐位休息至少5 min后，每隔2 min测量1次血压，共计3次，取血压平均值，并根据血压水平决定是否需要调整药物剂量。降压效果评估为从基础血压(入组时)到第12个月(治疗后)的变化。(2)比较3组治疗12个月后血压控制达标率：SBP/DBP<130/80 mmHg为血压达标标准[6]，达标率=达标例数/总例数×100%。(3)超声心动图测量左心室结构指标：治疗前、治疗12个月，采用美国通用电器GE Vivid7彩色多普勒超声心动图仪行超声心动图检查(探头频率4.0~5.0 MHz)，测量IVST、LVPWd、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter, LVEDD)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)，由专科资深超声医师采用彩色超声心动仪选择连续3个心动周期平均值为最终值(单位：mm)。然后根据Devereux[7]修正公式，计算左心室质量(left ventricular mass，LVM)和左心室质量指数(LVMI)，LVM=0.8×1.04×[(LVEDD+IVST+LVPWd)3-LVEDD3]+0.6。按照Stevenson公式计算体表面积(body surface area，BSA)＝0.006×身高+0.013×体重-0.153进行计算，LVMI=LVM/BSA。
不良反应及并发症：电话及门诊随访，根据患者主诉及医生观察记录不良反应及并发症，并于基线(第0周)、第12个月进行标准实验室检查：测定血糖、电解质、肾功能、尿常规等，监测体重并计算肾小球滤过率值。
1.4 统计学方法
使用R 4.2.1统计学软件进行分析。非正态分布计量资料采用M(P25, P75)表示，组间比较采用Kruskal-Wallis H检验，组内治疗前后比较采用Wilcoxon符号秩检验，组间趋势检验采用Jonckheere-Terpstra检验。计数资料采用例(%)表示，组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2. 结果
2.1 治疗后血压变化及血压达标率比较
患者治疗12个月后，各组SBP和DBP均较治疗前降低，且差异均有统计学意义(均P<0.05)。与B、C组比较，A组血压达标率明显增高，差异有统计学意义(P<0.05)，见表 2。
表 2 3组治疗前后血压变化及血压达标率比较Table 2. Comparison of blood pressure changes before and after treatment and the rate of blood pressure reaching standard among the three groups组别 例数 SBP[M(P25, P75), mmHg] V值 P值 DBP[M(P25, P75), mmHg] V值 P值 血压达标率(%) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 30 162.50(152.00, 167.00) 120.00(116.20, 126.00) 465.000 < 0.001 90.00(82.00, 96.75) 61.5(60.00, 65.75) 465.000 < 0.001 86.67(26/30) B组 30 156.00(148.00, 159.5) 128.00(122.00, 136.00) 465.000 < 0.001 88.00(79.25, 96.75) 70.50(65.25, 79.75) 400.500 < 0.001 56.67(17/30)a C组 30 154.00(146.00, 164.00) 125.00(117.80, 133.80) 465.000 < 0.001 91.00(77.00, 100.00) 70.00(65.00, 81.50) 403.000 < 0.001 53.33(16/30)a 注：3组血压达标率比较，χ2=8.956，P=0.011；3组间血压达标率两两比较，校正检验水准为0.017，与A组比较，aP<0.017。 2.2 治疗前后左心室肥厚情况比较
治疗前3组IVST、LVPWd、LVMI等左心室肥厚指标及LVEDD、LVEF等左室重构及功能指标差异无统计学意义(均P>0.05)，具有可比性。治疗12个月后，3组的左心室肥厚指标、左室重构及功能指标均有明显改善(均P<0.05), 见表 3。
表 3 3组治疗前后左心室肥厚指标变化比较[M(P25, P75)，ni=30]Table 3. Comparison of left ventricular hypertrophy indicators before and after treatment in the three groups [M(P25, P75), ni=30]组别 时间 IVST(mm) LVPWd(mm) LVMI(g/m2) LVEDD(mm) LVEF(%) A组 治疗前 13.00(12.00, 14.00) 12.00(11.25, 13.00) 132.7(116.10, 143.50) 46.50(44.25, 50.75) 58.00(53.00，64.00) 治疗后 10.00(10.00, 11.00) 10.00(9.25, 10.75) 81.38(71.03, 99.34) 43.00(41.00, 47.75) 64.00(60.00，67.00) V值 435.000 465.000 465.000 437.000 < 0.001 P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 B组 治疗前 12.50(12.00, 14.00) 12.00(11.00, 12.00) 121.41(102.08, 129.06) 45.00(43.25, 47.75) 60.00(56.00，65.00) 治疗后 12.00(11.00, 13.00) 10.00(10.00, 11.00) 97.13(86.43, 114.90) 44.50(42.25, 46.00) 63.00(59.00，66.00) V值 406.000 406.000 465.000 348.500 53.500 P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 C组 治疗前 13.00(12.00, 14.00) 12.00(11.00, 12.00) 125.36(111.83, 134.46) 45.00(43.00, 50.00) 62.00(58.00，66.00) 治疗后 12.00(11.00, 13.00) 11.00(10.00, 11.75) 100.99(88.82, 114.75) 44.50(42.00, 49.00)1 63.00(59.00，68.00) V值 465.000 351.000 464.000 364.500 62.000 P值 < 0.001 0.001 < 0.001 0.003 0.001 H值a 2.529 3.714 < 0.001 1.115 4.374 P值a 0.282 0.156 0.251 0.573 0.112 注：a为治疗前3组间比较的H值和P值。 2.3 组间治疗前后效果比较
由表 4可见，3组不同的治疗方案各指标变动幅度间均差异显著，具有递增趋势且有统计学意义(P<0.05)。A组SBP、DBP血压降幅、IVST、LVPWd、LVMI等左心室肥厚指标，LVEDD、LVEF等左室重构及功能指标改善幅度大于B组和C组，差异有统计学意义(P<0.05)。因此，整体上A组治疗方案效果优于B组和C组。
2.4 不良反应及并发症
3组患者在随访期间均无死亡病例，不良反应包括头晕、血管神经性水肿、食欲不振、干咳等。A组出现头晕2例；B组出现头晕1例、食欲不振1例、干咳2例；C组出现头晕1例，食欲不振2例。3组比较差异无统计学意义(χ2=0.741，P=0.691)。并发症包括急性心肌梗死、脑卒中、心力衰竭、猝死等，A组出现急性心肌梗死1例；B组急性心肌梗死1例、脑卒中1例，心力衰竭1例；C组脑卒中1例、心力衰竭1例，3组比较差异无统计学意义(χ2=1.071，P=0.585)。
表 4 各组治疗前后相关指标变化幅度比较[M(P25, P75), %]Table 4. Comparison of the change amplitude of relevant indexes before and after treatment in each group[M(P25, P75), %]组别 例数 SBP降幅 DBP降幅 IVST降幅 LVPWd降幅 LVMI降幅 LVEDD降幅 LVEF增幅 A组 30 32.50(28.11, 37.08) 35.68(16.74, 53.31) 27.27(20.00, 33.33) 22.22(20.00, 29.32) 52.76(43.69, 65.59) 6.68(4.71, 9.25) 9.92(4.69, 13.09) B组 30 21.31(13.91, 26.51) 21.78(9.30, 38.17) 8.71(7.69, 10.09) 10.00(9.09, 10.00) 18.05(16.54, 24.08) 2.35(2.07, 3.32) 3.36(2.74, 5.09) C组 30 24.80(17.03, 32.79) 22.71(9.90, 37.78) 9.09(8.33, 14.05) 9.55(8.52, 14.32) 17.89(14.91, 26.68) 2.33(1.98, 2.62) 1.87(1.38, 3.43) H值a 16.273 6.213 29.696 30.964 44.007 26.735 22.46 P值a < 0.001 0.045 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 Z值b 1 873.500 1 648.000 2 053.000 2 023.000 2 113.000 1 974.000 2 004.500 P值b < 0.001 0.014 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 注：a为3组间整体比较的H值和P值；b为3组间趋势性比较的Z值和P值。 3. 讨论
高血压LVH是心血管疾病的独立危险因素，可导致心肌缺氧缺血，使心肌舒张及收缩功能降低，出现心力衰竭，电生理紊乱导致各种心律失常甚至猝死，明显增加心血管不良事件的发生率，危害严重。多项研究表明，LVH与血压升高程度密切相关[8-9]，所有高血压患者均应常规筛查LVH。既往血管紧张素Ⅱ受体阻断剂(angiotensin Ⅱ receptor blocker, ARB)是高血压LVH诊治专家共识建议优先推荐药物[5]，对LVH机制的认识多停留在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)激活，未能重视利钠肽系统的作用，利钠肽系统既有利钠利尿、舒张血管降低血压及容量负荷的作用，亦可局部调节B型钠尿肽抗心肌纤维化改善心室重构，及早干预且抑制RAAS同时增强利钠肽系统是高血压LVH治疗更全面的干预策略。沙库巴曲缬沙坦是沙库巴曲和缬沙坦复合物，既有ARB药物阻断RAAS改善心室重塑的作用，又有沙库巴曲抑制脑啡肽酶降解增强利钠肽系统作用、减少血管紧张素Ⅱ的不良作用，双重神经内分泌系统的抑制作用使其具有降压和抗心肌纤维化、逆转心室心肌肥厚的效果[10-11]。2021年2月我国专家组结合国内外最新的沙库巴曲缬沙坦降压循证证据，正式发布了《沙库巴曲缬沙坦在高血压患者临床应用的中国专家建议》，为其治疗高血压提供了科学依据[12]。几项大型临床试验[13-14]已经显示沙库巴曲缬沙坦在重度高血压、肥胖患者高血压等各种高血压治疗中的效果和潜力，有多项研究证实了其治疗高血压的安全性和有效性[15-16]，控制血压的同时可以预防高血压患者靶器官(心脏、血管、肾脏等)的损害[17-18]，沙库巴曲缬沙坦有望成为高血压LVH患者获益最大的药物，应用前景广阔。鉴于沙库巴曲缬沙坦具有的有效降压以及优越靶器官保护作用，和ARB及血管紧张素转换酶抑制剂相比，高血压LVH患者早期服用沙库巴曲缬沙坦获益更大。
本研究主要从改善IVST、LVPWd、LVMI等左心室肥厚指标、LVEDD、LVEF等左室重构及功能指标、血压控制达标率、不良反应及并发症等方面观察比较沙库巴曲缬沙坦、贝那普利及缬沙坦治疗高血压LVH的临床疗效，结果显示，治疗后，3组患者的IVST、LVPWd、LVMI等左心室肥厚指标和LVEDD、LVEF等左室重构及功能指标均有明显改善，差异有统计学意义(P<0.05)。与贝那普利及缬沙坦相比，沙库巴曲缬沙坦降低IVST、LVPWd、LVMI等左心室肥厚指标更好，降低幅度更明显，改善LVEDD、LVEF等左室重构及功能指标的效果更好，降血压幅度更大，血压达标率更高，差异有统计学意义(P<0.05)。结果表明沙库巴曲缬沙坦能明显逆转左心室肥厚、改善心室重构及心功能，对控制高血压LVH疾病进展具有重要的临床意义。本研究结果还显示，3组患者治疗前及治疗后不良反应发生率及并发症比较差异无统计学意义，显示沙库巴曲缬沙坦安全性和其他两组相当，可作为治疗高血压LVH患者的首选药物。本研究结果表明沙库巴曲缬沙坦对高血压LVH患者具有明显优势，考虑与其良好的血压控制、血压达标率高、减轻心脏负荷的同时抗心肌纤维化、神经内分泌系统的抑制等多靶点作用，改善心肌重构及心脏功能有关。ARB、血管紧张素转换酶抑制剂和钙通道阻滞剂作为逆转心血管重构的有效药物，已广泛用于高血压的临床治疗[19]。
本研究结果与崔启等[20-21]研究结论相似。不同之处在于, 一方面本研究集中沙库巴曲缬沙坦在高血压合并左心室肥厚患者上的临床应用, 研究对象定位更加精准; 另一方面本研究选取的左心室肥厚指标、左心室重构及心功能指标、临床疗效等观察指标在临床常规易获取。综上所述，高血压LVH是可逆转的，关键在于早诊治，改变生活方式的同时积极使用沙库巴曲缬沙坦逆转肥厚心肌、改善心室重构及心功能、控制血压达标，对改善患者预后具有重要的意义。本研究尚存在一些不足，如纳入患者数量偏少、随访时间偏短、观察指标范围有限等，期待更多的数据证实其在高血压LVH治疗中的疗效。
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表 1 3组高血压左心室肥厚患者一般临床资料比较
Table 1. Comparison of general clinical data among the three groups of hypertensive patients with left ventricular hypertrophy
组别 例数 性别[例(%)] 年龄[M(P25, P75), 岁] 病程[M(P25, P75), 年] BMI[M(P25, P75)] 男性 女性 A组 30 19(63.33) 11(36.67) 55.00(47.00, 66.75) 9.00(4.25, 14.50) 25.75(23.32, 28.77) B组 30 18(60.00) 12(40.00) 63.50(54.00, 70.50) 10.00(5.00, 10.00) 26.70(24.15, 29.25) C组 30 19(63.33) 11(36.67) 61.00(56.00, 73.00) 7.50(5.00, 10.00) 25.45(23.02, 28.32) 统计量 0.095a 4.455b 0.822b 1.694b P值 0.954 0.108 0.663 0.429 组别 例数 治疗前SBP
[M(P25, P75), mmHg]治疗前DBP
[M(P25, P75), mmHg]高脂血症
[例(%)]糖尿病
[例(%)]冠心病
[例(%)]A组 30 162.50(152.00, 167.00) 90.00(82, 00, 96.75) 7(23.33) 3(10.00) 4(13.33) B组 30 156.00(148.00, 159.50) 88.00(79.25, 96.75) 6(20.00) 4(13.33) 5(16.67) C组 30 154.00(146.00, 164.00) 91.00(77.00, 100.00) 5(16.67) 3(10.00) 4(13.33) 统计量 5.581b 0.106b 0.417a 0.225a 0.180a P值 0.061 0.948 0.812 0.894 0.914 注：a为χ2值，b为H值。1 mmHg=0.133 kPa。 
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表 2 3组治疗前后血压变化及血压达标率比较
Table 2. Comparison of blood pressure changes before and after treatment and the rate of blood pressure reaching standard among the three groups
组别 例数 SBP[M(P25, P75), mmHg] V值 P值 DBP[M(P25, P75), mmHg] V值 P值 血压达标率(%) 治疗前 治疗后 治疗前 治疗后 A组 30 162.50(152.00, 167.00) 120.00(116.20, 126.00) 465.000 < 0.001 90.00(82.00, 96.75) 61.5(60.00, 65.75) 465.000 < 0.001 86.67(26/30) B组 30 156.00(148.00, 159.5) 128.00(122.00, 136.00) 465.000 < 0.001 88.00(79.25, 96.75) 70.50(65.25, 79.75) 400.500 < 0.001 56.67(17/30)a C组 30 154.00(146.00, 164.00) 125.00(117.80, 133.80) 465.000 < 0.001 91.00(77.00, 100.00) 70.00(65.00, 81.50) 403.000 < 0.001 53.33(16/30)a 注：3组血压达标率比较，χ2=8.956，P=0.011；3组间血压达标率两两比较，校正检验水准为0.017，与A组比较，aP<0.017。
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表 3 3组治疗前后左心室肥厚指标变化比较[M(P25, P75)，ni=30]
Table 3. Comparison of left ventricular hypertrophy indicators before and after treatment in the three groups [M(P25, P75), ni=30]
组别 时间 IVST(mm) LVPWd(mm) LVMI(g/m2) LVEDD(mm) LVEF(%) A组 治疗前 13.00(12.00, 14.00) 12.00(11.25, 13.00) 132.7(116.10, 143.50) 46.50(44.25, 50.75) 58.00(53.00，64.00) 治疗后 10.00(10.00, 11.00) 10.00(9.25, 10.75) 81.38(71.03, 99.34) 43.00(41.00, 47.75) 64.00(60.00，67.00) V值 435.000 465.000 465.000 437.000 < 0.001 P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 B组 治疗前 12.50(12.00, 14.00) 12.00(11.00, 12.00) 121.41(102.08, 129.06) 45.00(43.25, 47.75) 60.00(56.00，65.00) 治疗后 12.00(11.00, 13.00) 10.00(10.00, 11.00) 97.13(86.43, 114.90) 44.50(42.25, 46.00) 63.00(59.00，66.00) V值 406.000 406.000 465.000 348.500 53.500 P值 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 C组 治疗前 13.00(12.00, 14.00) 12.00(11.00, 12.00) 125.36(111.83, 134.46) 45.00(43.00, 50.00) 62.00(58.00，66.00) 治疗后 12.00(11.00, 13.00) 11.00(10.00, 11.75) 100.99(88.82, 114.75) 44.50(42.00, 49.00)1 63.00(59.00，68.00) V值 465.000 351.000 464.000 364.500 62.000 P值 < 0.001 0.001 < 0.001 0.003 0.001 H值a 2.529 3.714 < 0.001 1.115 4.374 P值a 0.282 0.156 0.251 0.573 0.112 注：a为治疗前3组间比较的H值和P值。
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表 4 各组治疗前后相关指标变化幅度比较[M(P25, P75), %]
Table 4. Comparison of the change amplitude of relevant indexes before and after treatment in each group[M(P25, P75), %]
组别 例数 SBP降幅 DBP降幅 IVST降幅 LVPWd降幅 LVMI降幅 LVEDD降幅 LVEF增幅 A组 30 32.50(28.11, 37.08) 35.68(16.74, 53.31) 27.27(20.00, 33.33) 22.22(20.00, 29.32) 52.76(43.69, 65.59) 6.68(4.71, 9.25) 9.92(4.69, 13.09) B组 30 21.31(13.91, 26.51) 21.78(9.30, 38.17) 8.71(7.69, 10.09) 10.00(9.09, 10.00) 18.05(16.54, 24.08) 2.35(2.07, 3.32) 3.36(2.74, 5.09) C组 30 24.80(17.03, 32.79) 22.71(9.90, 37.78) 9.09(8.33, 14.05) 9.55(8.52, 14.32) 17.89(14.91, 26.68) 2.33(1.98, 2.62) 1.87(1.38, 3.43) H值a 16.273 6.213 29.696 30.964 44.007 26.735 22.46 P值a < 0.001 0.045 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 Z值b 1 873.500 1 648.000 2 053.000 2 023.000 2 113.000 1 974.000 2 004.500 P值b < 0.001 0.014 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 < 0.001 注：a为3组间整体比较的H值和P值；b为3组间趋势性比较的Z值和P值。
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